La interleucina-6 (IL-6) es una citocina multifuncional que no solo participa en respuestas proinflamatorias, sino que también desempeña un papel importante en la regulación de respuestas antiinflamatorias. Aunque su liberación puede ser estimulada por otras citocinas proinflamatorias como la interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la IL-6 exhibe propiedades antiinflamatorias al modular la liberación de estas citocinas y promover la producción de factores que regulan la inflamación.
Un mecanismo clave mediante el cual la IL-6 ejerce efectos antiinflamatorios es inhibiendo la liberación adicional de TNF-α e IL-1. Estas citocinas proinflamatorias son fundamentales en la iniciación y propagación de la respuesta inflamatoria, y la IL-6 puede actuar para limitar su producción excesiva, contribuyendo así a la atenuación de la inflamación.
Además, la IL-6 regula al alza la secreción de IL-1Ra (receptor antagonista de IL-1), un modulador que compite con IL-1 por los receptores de IL-1, lo que reduce la actividad proinflamatoria de IL-1. Esto contribuye aún más a la supresión de la inflamación y al mantenimiento del equilibrio inmunológico.
Otro aspecto importante es que la estimulación por IL-6 también induce la producción de otras citocinas antiinflamatorias, como la interleucina-10 (IL-10) y el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β). Estas citocinas tienen efectos inhibidores sobre las respuestas inflamatorias al modular la función de diversas células inmunitarias y reducir la producción de mediadores proinflamatorios.
La prostaglandina E2 (PGE2), una molécula con propiedades inmunodepresoras, también se libera de los macrófagos en respuesta a la señalización de IL-6. La PGE2 tiene efectos antiinflamatorios al suprimir la actividad de las células inmunitarias y reducir la liberación de mediadores inflamatorios.
En conjunto, la IL-6 y sus productos antiinflamatorios desempeñan un papel crucial en la regulación de la inflamación y la promoción de respuestas inmunitarias balanceadas. Sin embargo, en ciertos contextos, como en el desarrollo del síndrome de respuesta inflamatoria compensadora (SRAC), un estado de inmunodepresión que ocurre en paralelo con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), la acción antiinflamatoria de la IL-6 puede contribuir a la supresión excesiva del sistema inmunitario, lo que resulta en una inmunodepresión perjudicial.