La interleucina-10 (IL-10) es una citoquina clave en el sistema inmunitario con una amplia gama de funciones regulatorias. Esta proteína, con un peso molecular de aproximadamente 35 kDa, es producida por una variedad de células del sistema inmunitario, tanto del sistema innato como del adaptativo, lo que subraya su importancia en la regulación de respuestas inmunitarias tanto tempranas como específicas.
Las células que producen IL-10 incluyen monocitos, macrófagos, linfocitos citolíticos naturales (NK) y varios subtipos de linfocitos T, como los linfocitos T helper (Th) y los linfocitos T reguladores (Treg). Esta amplia distribución de productores de IL-10 refleja su papel central en la regulación de la respuesta inmunitaria en diferentes contextos y condiciones.
La IL-10 ejerce múltiples efectos inmunomoduladores que son fundamentales para mantener la homeostasis inmunológica y prevenir la autoinmunidad y la inflamación excesiva. Algunas de las funciones clave de la IL-10 incluyen:
- Supresión de la inflamación: La IL-10 inhibe la producción de citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), el interferón gamma (IFN-γ), la interleucina-1 (IL-1) y la interleucina-6 (IL-6). Esto ayuda a limitar la respuesta inflamatoria excesiva y a prevenir el daño tisular causado por la inflamación crónica.
- Regulación de la activación de macrófagos: La IL-10 modula la función de los macrófagos, promoviendo un fenotipo antiinflamatorio caracterizado por una menor producción de especies reactivas de oxígeno y una mayor actividad fagocítica sin la liberación excesiva de mediadores proinflamatorios.
- Inhibición de la presentación de antígenos: La IL-10 reduce la expresión de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II y la coestimulación en células presentadoras de antígeno, lo que disminuye la capacidad de estas células para activar linfocitos T y modular la respuesta inmunitaria adaptativa.
- Promoción de la tolerancia inmunitaria: La IL-10 desempeña un papel crucial en la inducción y mantenimiento de la tolerancia inmunitaria, especialmente a nivel de las mucosas, donde ayuda a prevenir respuestas inmunitarias excesivas contra los antígenos comensales y ambientales.
La interleucina-10 desempeña un papel fundamental en la regulación del sistema inmunitario, promoviendo la tolerancia y limitando la inflamación excesiva. Su capacidad para modular múltiples aspectos de la respuesta inmunitaria la convierte en una molécula clave en la homeostasis inmunológica y la prevención de enfermedades autoinmunitarias y la inflamación crónica.
La interleucina-10 (IL-10) es una citoquina clave en el sistema inmunitario con un peso molecular de aproximadamente 35 kDa. Se produce en diversas células del sistema inmunitario, tanto del sistema innato como del adaptativo, incluyendo monocitos, macrófagos, linfocitos citolíticos naturales (NK) y varios subtipos de linfocitos T, como los linfocitos T helper (Th) y los linfocitos T reguladores (Treg).
La IL-10 regula a la baja la expresión de citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleucina-1 (IL-1), la interleucina-6 (IL-6) y el interferón gamma (IFN-γ). Al mismo tiempo, regula al alza la expresión de moduladores de citocinas proinflamatorias, como el receptor antagonista de interleucina-1 (IL-1Ra) y los receptores solubles de factor de necrosis tumoral (TNFRs), que neutralizan el efecto de las citocinas proinflamatorias circulantes.
Además, la IL-10 altera la función de las células del sistema inmunitario innato, como los macrófagos y los monocitos, afectando la fagocitosis y la presentación de antígenos. Esto puede tener consecuencias tanto en la capacidad del sistema inmunitario para eliminar patógenos como en la inducción de respuestas inmunitarias adaptativas eficientes.
En la sepsis, una respuesta inflamatoria excesiva puede conducir a daño tisular sistémico y disfunción de múltiples órganos. La IL-10 puede ayudar a limitar esta inflamación excesiva y proteger contra el daño tisular. Sin embargo, también se ha sugerido que la IL-10 puede contribuir a la transición de la sepsis reversible inicial a la sepsis irreversible tardía, posiblemente al suprimir en exceso la respuesta inmunitaria y facilitar la persistencia de la infección.