La interleucina-6 (IL-6) desempeña un papel multifacético en la respuesta inflamatoria aguda, y una de sus implicaciones importantes es su contribución al estado procoagulante del organismo durante la inflamación. Esta participación de la IL-6 en la coagulación está estrechamente relacionada con su capacidad para modular la expresión de diferentes factores procoagulantes y anticoagulantes, así como para influir en la función de las células endoteliales y plaquetas.
- Modulación de la expresión de factores procoagulantes: La IL-6 puede inducir la síntesis y liberación de factores procoagulantes, como el fibrinógeno y el factor VIII, por parte de hepatocitos y otras células. Estos factores aumentan la capacidad de coagulación de la sangre al promover la formación de fibrina y la activación de la cascada de coagulación, lo que favorece la formación de coágulos sanguíneos.
- Inhibición de la fibrinólisis: La IL-6 puede inhibir la fibrinólisis, el proceso encargado de la disolución de los coágulos sanguíneos, al reducir la expresión y actividad de enzimas fibrinolíticas como la plasmina. Esto contribuye a la estabilización de los coágulos y prolonga su persistencia en la circulación sanguínea.
- Disfunción endotelial: La IL-6 puede inducir la disfunción endotelial al afectar la integridad y función de las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos. La disfunción endotelial puede manifestarse como una disminución en la producción de óxido nítrico, un vasodilatador natural, y un aumento en la expresión de moléculas adhesivas y procoagulantes en la superficie endotelial, lo que promueve la formación de coágulos.
- Activación plaquetaria: La IL-6 puede promover la activación de plaquetas, células sanguíneas clave en la formación de coágulos, mediante la inducción de la expresión de receptores de activación en la superficie plaquetaria y la liberación de mediadores proinflamatorios y procoagulantes por parte de las plaquetas activadas.
En conjunto, estos mecanismos subrayan la capacidad de la IL-6 para promover un estado procoagulante durante la respuesta inflamatoria aguda. Esta contribución al equilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis puede ser beneficiosa en el contexto de la respuesta inmunitaria inicial para limitar la propagación de patógenos y promover la reparación tisular, pero puede volverse perjudicial si se desregula, dando lugar a la formación excesiva de coágulos y aumentando el riesgo de complicaciones trombóticas en enfermedades inflamatorias y sistémicas. Por lo tanto, la IL-6 emerge como un objetivo potencial para la modulación terapéutica del estado procoagulante en condiciones inflamatorias y trombóticas.