Durante las décadas de los setenta y ochenta, se observaron numerosos estudios clínicos y descripciones de casos que arrojaron luz sobre un fenómeno intrigante en el campo médico: la presencia de síntomas típicos de sepsis en pacientes que no tenían una infección evidente como causa subyacente. Esta observación desconcertante llevó a investigadores y clínicos a profundizar en la naturaleza de estos casos aparentemente anómalos.
Lo que se descubrió fue que ciertos eventos fisiológicos graves, como traumatismos, quemaduras y procedimientos quirúrgicos, podían desencadenar una respuesta sistémica similar a la sepsis, incluso en ausencia de una infección identificable. Esta respuesta sistémica se caracterizaba por la activación de la cascada inflamatoria, la disfunción orgánica y otros marcadores clínicos que se asemejaban sorprendentemente a los de la sepsis tradicional.
La similitud en la presentación clínica entre la sepsis y este fenómeno no infeccioso llevó al acuñamiento del término «síndrome de sepsis» para describir este conjunto de síntomas y hallazgos clínicos. Este término refleja la complejidad de la respuesta del organismo a diversas formas de estrés fisiológico grave, donde los mecanismos de defensa y regulación inmunitaria pueden activarse de manera desproporcionada, desencadenando una cascada de eventos que conllevan a una disfunción orgánica generalizada.
Para explicar este fenómeno, se han propuesto varias teorías. Una de ellas sugiere que el daño celular directo y la necrosis resultantes de eventos traumáticos o procedimientos quirúrgicos pueden desencadenar la liberación de componentes celulares al torrente sanguíneo, activando así una respuesta inflamatoria sistémica. Otra hipótesis plantea que la lesión grave puede comprometer la integridad de la barrera intestinal, permitiendo la translocación de bacterias o sus componentes al torrente sanguíneo, desencadenando una respuesta inflamatoria. Además, se ha propuesto la teoría de la «tormenta de citocinas», que sugiere que eventos fisiológicos graves pueden desencadenar una respuesta inmunitaria descontrolada, caracterizada por una liberación excesiva de citocinas proinflamatorias, lo que resulta en daño tisular generalizado y disfunción orgánica.
Otro mecanismo potencial es la lesión por isquemia-reperfusión, en la que los tejidos experimentan períodos de falta de oxígeno (isquemia) seguidos de restauración del flujo sanguíneo (reperfusión), lo que puede desencadenar una cascada de eventos inflamatorios y oxidativos que contribuyen al síndrome de sepsis.
A medida que avanzaba el conocimiento sobre estos mecanismos, se comenzó a utilizar el término «síndrome de respuesta inflamatoria sistémica» (SRIS) para describir este conjunto de síntomas y hallazgos clínicos. Esta evolución del lenguaje médico refleja una comprensión más amplia de las diversas condiciones que pueden desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica, tanto infecciosas como no infecciosas.