El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) es una respuesta compleja del organismo a diversos estímulos, como la lesión tisular, la necrosis celular, la isquemia-reperfusión y la invasión por patógenos. Esta respuesta está regulada principalmente por el sistema inmunitario innato, que es la primera línea de defensa del cuerpo contra agentes nocivos.
Cuando ocurre una lesión tisular o necrosis celular, el cuerpo percibe el peligro localmente a través de receptores de reconocimiento de patrones (PRR) presentes en células del sistema inmunitario innato. Estos receptores detectan señales moleculares asociadas con el daño tisular o la presencia de patógenos, lo que desencadena una cascada de eventos inflamatorios.
Las señales instigadoras provenientes de la interacción de los PRR con sus ligandos desencadenan una serie de procesos sistémicos. Entre ellos se incluyen la activación de vías de coagulación que pueden llevar a la formación de trombos, la pérdida de la polaridad celular, la salida del contenido intracelular y la extravasación de líquido desde el sistema capilar hacia los tejidos circundantes.
Uno de los efectos iniciales de esta respuesta inflamatoria es la vasodilatación, que es mediada por moléculas como la histamina y la bradicinina. La vasodilatación aumenta el flujo sanguíneo en la zona afectada y facilita la llegada de células del sistema inmunitario al sitio de la lesión. Además, se produce una regulación al alza de las quimiocinas, lo que promueve la migración de células inmunitarias, especialmente células fagocíticas, hacia el área afectada.
Como consecuencia de estos procesos, se produce edema en el área afectada, que es la acumulación de líquido en los tejidos. Este edema contribuye a la respuesta inflamatoria al facilitar la llegada de nutrientes y células del sistema inmunitario al sitio de la lesión.
Cuando ocurre una lesión tisular o una respuesta inflamatoria, se desencadena la liberación de un conjunto de citocinas y otras proteínas inflamatorias en el área afectada. Estas moléculas tienen como objetivo dirigir la señalización celular y coordinar la respuesta inflamatoria. La llegada continua de citocinas y el estímulo inflamatorio mantenido impulsan la producción de más citocinas a través de una serie de bucles de retroalimentación positiva, creando lo que se conoce como una tormenta de citocinas.
En este proceso, las citocinas activan y reclutan células del sistema inmunitario, como los leucocitos, para combatir la lesión o el agente patógeno invasor. Sin embargo, cuando se alcanza un umbral crítico de señales inflamatorias, pueden ocurrir efectos adversos. Una de estas consecuencias es la formación de microtrombos en los vasos sanguíneos del área inflamada.
Los microtrombos se forman como un intento del cuerpo de limitar la propagación de bacterias y citocinas proinflamatorias hacia la circulación sistémica. Estos pequeños coágulos pueden obstruir parcialmente los vasos sanguíneos y contribuir a la disfunción de los tejidos locales. Sin embargo, si la respuesta inflamatoria persiste de manera descontrolada, la formación de microtrombos puede empeorar la situación al interferir con el flujo sanguíneo normal y provocar daño adicional en los tejidos.